脊髓损伤中程序性坏死的研究进展

脊髓损伤是一种致残率极高的中枢神经系统损伤性疾病。据统计,1990~2017年我国创伤性脊髓损伤的发病率、患病率、伤残损失寿命年率均逐年上升,其诱因主要源于外伤,如跌落伤以及道路交通伤等。脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤。目前对于原发性损伤的最有效的治疗是损伤早期（<24h）的手术减压。原发性损伤随后的几分钟内即可发生继发性损伤,其病理过程包括炎症、水肿、局部缺血、神经递质兴奋性中毒、离子失衡、钙离子超载、脂质过氧化、自由基形成和细胞死亡介导的级联性炎症病理反应等,最终导致神经细胞死亡、神经元轴突脱髓鞘,进而胶质瘢痕化、形成囊性空腔等后果,持续损伤脊髓并阻碍神经功能恢复。既往认为,细胞死亡是脊髓继发性损伤发生机制中的关键,坏死和凋亡是其中细胞死亡的主要方式。然而近年的研究显示,其他多种细胞死亡方式如自噬、焦亡、程序性坏死（Necroptosis）等也参与脊髓损伤病理机制的发生发展。笔者就脊髓损伤中程序性坏死的研究进展做一综述。     

后纵韧带骨化症发病机制的研究进展

后纵韧带骨化症(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)是以脊柱韧带异位骨化为特点的常见疾患[1]。亚洲人群较欧美常见,其中日本发病率最高,为1.9%~4.3%;中国人群发病率约为3.08%。发病以C5最为多见,其次为C4和C6。大多数OPLL发生在40岁以后,平均发病年龄50岁,男性发病几乎是女性的两倍[2-5]。随着骨化的进展,特别是骨化块厚度的生长导致颈椎管逐渐狭窄,脊髓和神经组织受压损伤,可导致不同程度四肢感觉、运动、大小便障碍、植物神经功能紊乱等临床症状,甚至瘫痪[6-7]。目前对于后纵韧带骨化症机制的研究包括遗传因素、内分泌、生物力学因素、细胞内外细胞因子作用、生活习惯等。